张承才

【个人简介】

张承才，男，1964年4月出生，祖籍山东。

1980-1984： 山东师范大学生物系学习， 获学士学位；1985-1986： 法国马赛第二大学细胞生物学和微生物学专业， 获硕士学位；1986-1989： 法国马赛第二大学细胞生物学和微生物学专业， 获博士学位；1989-1991： 瑞士苏黎世大学，果蝇发育和遗传，博士后；1990： 德国慕尼黑大学EMBO基金访问学者（1个半月）；1991-1993： 法国斯特拉斯堡市路易巴斯德大学生物技术学院， 讲师；1993-1999： 法国斯特拉斯堡市路易巴斯德大学生物技术学院高级讲师；1993： 美国芝加哥大学，访问学者（2个月）；1998.6： 法国斯特拉斯堡市路易巴斯德大学，通过博士生导师资格答辩；1999.9- ： 法国马赛第二大学，教授；2000.8- ： 华中农业大学，教授。2001.9- ： 长江学者特聘教授。

【主要研究方向】

张承才教授在蓝细菌的“与细胞间相互作用有关的信号转导机制”和“细菌分化和细菌分裂的关系”等方面研究取得了国内外公认的成就，主要有：1) 首次在蓝细菌中发现葡萄糖转移酶基因；2) 首次在蓝细菌中发现真核类的蛋白激酶，并对其功能进行了大量的分子遗传学和生物化学的研究。3) 在蓝细菌与信号转导有关的蛋白质磷酸化方式中，首次证明了鱼腥蓝细菌Anabaena PCC7120中不但有组氨酸激酶，也有丝氨酸/苏氨酸/酪氨酸激酶；4) 首次发现真核类蛋白激酶和原核类蛋白激酶，在信号传导过程中有直接的相互作用。证实在Anabaena PCC7120中存在着原核生物和真核生物两种类型的激酶/脱磷酸化系统。5) 对蓝细菌的分化发育过程，特别是异型胞的发育进行了分子遗传学研究，首次研究了一些控制原核生物细胞分裂的蛋白质（例如FtsZ）在发育过程中受调控的机制，为利用生化分析、构建突变株和重组蛋白质来揭示细胞分裂抑制和细胞分化的关系打下了基础。为了继续寻找未知的可能在鱼腥藻中发挥作用的其它新组成分子和信号传递途径，目前的主要研究方向转向基因组学。利用小型基因芯片研究基因表达的调控机制和不同调控线路之间的关系。

【主要学术论著】

Obligate phototrophy in cyanobacteria: more than a lack of sugar transport

Molecular and Genetic Analysis of Two Closely Linked Genes That Encode, Respectively, a Protein Phosphatase 1/2A/2B Homolog and a Protein Kinase Homolog in the Cyanobacterium Anabaena sp. Strain PCC 7120

Genomic analysis of protein kinases, protein phosphatases and two-component regulatory systems of the cyanobacterium Anabaena sp. strain PCC 7120

pkn22 (alr2502) encoding a putative Ser/Thr kinase in the cyanobacterium Anabaena sp. PCC 7120 is induced by both iron starvation and oxidative stress and regulates the expression of isiA

Developmental Regulation of the Cell Division Protein FtsZ in Anabaena sp. Strain PCC 7120, a Cyanobacterium Capable of Terminal Differentiation

Cloning and characterisation of the pknD gene encoding an eukaryotic-type protein kinase in the cyanobacterium Anabaenasp. PCC7120

Characterization of PknC, a Ser/Thr kinase with broad substrate specificity from the cyanobacterium Anabaena sp. strain PCC 7120

HstK, a cyanobacterial protein with both a serine/threonine kinase domain and a histidine kinase domain: implication for the mechanism of signal transduction